Leucemia linfoide aguda
La leucemia linfoide aguda, leucemia linfática aguda o leucemia linfoblástica aguda (LLA) comprende un grupo de neoplasias malignas que afectan los precursores (blastos) de los linfocitos en la médula ósea. La mayoría son tumores de células progenitoras pre-B aunque ocasionalmente se manifiestan LLA de células pre-T. La LLA ocurre con gran frecuencia en la primera década de vida, y aumenta de nuevo el riesgo en la edad madura.
La leucemia linfoide aguda (LLA) se presenta cuando el cuerpo produce un gran número de glóbulos blancos inmaduros, llamados linfoblastos. Las células cancerosas rápidamente se multiplican y reemplazan las células normales en la médula ósea, el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar las células sanguíneas. La LLA impide que se formen células sanguíneas saludables. Se pueden presentar síntomas potencialmente mortales.
Este tipo de leucemia generalmente afecta a los niños entre los 3 y los 7 años de edad y es la leucemia aguda más común en la infancia. Sin embargo, el cáncer también se puede presentar en adultos.
La mayoría de las veces, no hay una causa obvia; sin embargo, lo siguiente puede desempeñar un papel en el desarrollo de la leucemia en general:
- Ciertos problemas cromosómicos.
- Exposición a la radiación, incluso los rayos X, antes de nacer.
- Tratamiento pasado con fármacos quimioterapéuticos.
- Recibir un trasplante de médula ósea.
- Toxinas como el benceno.
Lo siguiente aumenta el riesgo de padecer leucemia linfocítica aguda:
- Síndrome de Down u otros trastornos genéticos.
- Tener algún hermano o hermana que haya padecido la enfermedad puede ser un indicio de predisposición genética.
- El que los linfocitos estén incapacitados para ejercer sus funciones, predispone al paciente a las infecciones.
- La sobrepoblación linfoblástica en la médula ósea deja poco espacio físico para la producción de otras líneas celulares, por lo que es frecuente ver anemia (disminución de los hematíes) y trombopenia (disminución de las plaquetas), que causan hemorragias.
El objetivo del tratamiento en la LLA es lograr la curación. Los regímenes estándar para esta enfermedad constan de dos fases: la terapia de inducción y la terapia posterior a la remisión; ambas incorporan el tratamiento profiláctico para evitar la afección del sistema nervioso central.
El propósito de la terapia de inducción es obtener una remisión completa. La terapia posterior a la remisión se administra durante dos o tres años después de la remisión completa con el fin de erradicar cualquier remanente de células leucémicas no detectables clínicamente que puedan causar una recidiva.
Terapia de inducción
Los principales agentes quimioterapéuticos utilizados para inducir la remisión son: 1) la vincristina, 2) un corticosteroide (por lo general prednisona), y 3) una antraciclina (doxorrubicina o daunorrubicina). Las tasas de remisión varían entre el 70 y el 85 % con un índice de mortalidad bajo debido a la inducción. Otros regímenes utilizan medicamentos adicionales (L-asparaginasa, ciclofosfamida, metotrexate, mercaptopurina, citarabina [ARA-C]), aunque no parece que aumenten las tasas de respuesta. Una excepción parece ser la LLA de células B maduras, que puede responder al empleo de altas dosis de ciclofosfamida combinada con Vp16 alternadas con dosis altas de metotrexate y ARA-C combinada con Vp16.
Tratamiento del sistema nervioso central: El SNC puede servir como un "santuario" para las células leucémicas. En el momento del diagnóstico se observa afección leucémica del LCR en el 5 % de los niños y menos del 10 % de los adultos. Sin embargo, si no se administra un tratamiento para el SNC, este se verá afectado hasta el 50 a 75 % de los adultos. El tratamiento se basa en la radiación craneal combinada con la quimioterapia intratecal que puede producir efectos secundarios importantes. Los pacientes con leucemia del SNC deben recibir un tratamiento más radical, que incluya quimioterapia intraventricular y radiación craneal.
Terapia de mantenimiento
- Un programa ampliado de terapia de mantenimiento con dosis semanales bajas de 6-mercaptopurina (6-MP) y metotrexate, durante dos o tres años, es eficaz para evitar la recaída y mejorar la supervivencia en los niños. Por lo general se usa una combinación de diversos agentes antileucémicos además de 6-MP y metotrexate.
- Trasplante de médula ósea: El momento adecuado para realizar el trasplante alogénico de médula ósea (médula de un donante histocompatible) y su impacto en la LLA de los adultos siguen siendo objeto de controversia. No está claro si este trasplante ofrece una ventaja a los pacientes con esta enfermedad y un pronóstico favorable. Los individuos con LLA y cromosoma Filadelfia tienen una supervivencia sin enfermedad de 38 % cuando reciben un trasplante de médula ósea (TMO) durante la primera remisión completa.
- Terapia para la enfermedad recurrente: La mayoría de las recidivas de la LLA se producen en los primeros dos años de la remisión. Hasta la mitad de los pacientes con recurrencia pueden lograr una segunda remisión si se repite el régimen original de inducción. Los enfermos con recidiva posterior a la terapia de mantenimiento tienen una mayor probabilidad de lograr una segunda remisión que aquellos que hacen la recurrencia simultánea a la terapia.
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